Investigadores estadounidenses han estudiado en humanos y ratones los efectos de los antidepresivos de uso común en los péptidos del cerebro relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Es la conclusión de un estudio, publicado en la revista Science Translational Medicine, que revela cómo el compuesto inhibidor de la recaptación de serotonina (ISRS), un antidepresivo de uso común, disminuye los niveles de beta amiloide en humanos jóvenes sanos y en ratones transgénicos con alzhéimer. Entre el desarrollo de la plaza y los primeros síntomas pasan unos quince años; por eso, conocer la formación de estos depósitos y cómo evitarla es fundamental para encontrar maneras de prevenir la enfermedad.
El citalopram detiene el crecimiento del péptido beta amiloide, relacionado con el alzhéimer
Los autores, de las universidades de Pensilvania y Washington (EE UU), comprobaron los efectos del fármaco en el líquido que rodea las neuronas de ratones y el líquido cefalorraquídeo de humanos sanos.
"Nuestros estudios anteriores ya mostraron una asociación entre los antidepresivos y la reducción de la carga amiloide en el cerebro", explica Yvette Sheline, autora principal y directora del Centro de Neuromodulación en depresión y estrés de la Universidad de Pensilvania.
"En esos trabajos analizaron se observó, mediante tomografía por emisión de positrones (PET), una asociación entre la duración del uso de antidepresivos y la carga amiloide en los cerebros de los voluntarios de edad avanzada”, añade. “Nuestra nueva investigación va un paso más allá y prueba el efecto del citalopram en los niveles de amiloide en el líquido cefalorraquídeo de los sujetos sanos jóvenes".
Después de la exposición al citalopram, el nivel de beta amiloide en el líquido intersticial del cerebro de los ratones disminuyó de una manera dependiente de la dosis hasta en un 25%. Detuvo el crecimiento de las placas ya existentes y evitó nuevas formaciones
Referencia Bibliográfica: http://www.agenciasinc.es/
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