Una vida saludable aumenta el tamaño de los telómeros

SINC | 16 septiembre 2013 23:30

Investigadores estadounidenses han demostrado, tras un estudio llevado a cabo con 35 personas, que comer sano, hacer ejercicio físico moderado, relajarse y relacionarse adecuadamente aumenta el tamaño de los telómeros. La longitud de estos complejos de ADN se vincula con el envejecimiento celular y el desarrollo de enfermedades degenerativas.

SINC | 16 septiembre 2013 23:30

Está demostrado que la longitud de los telómeros, unas estructuras que se localizan en los extremos de los cromosomas, se relaciona directamente con el envejecimiento, el desarrollo de ciertas patologías e incluso con una muerte prematura.

Ahora, un equipo de científicos del Instituto de Medicina Preventiva de la Universidad de California (EEUU) ha presentado los resultados de un estudio, publicados en la revista The Lancet, que concluyen que la introducción de hábitos de vida saludables puede modificar el tamaño de estas estructuras y, por tanto, la predisposición a padecer los achaques propios de la edad.

Al igual que un recubrimiento plástico impide que los cordones de los zapatos se deshilachen, los telómeros protegen el área terminal de los brazos cromosómicos, donde se insertan, y los mantienen estables. Así, cuanto más se acorten y debiliten estas fundas, más rápidamente morirán las células en cuyo interior se localizan.

Unos telómeros cortos sugieren un alto riesgo de sufrir un fallecimiento prematuro o desarrollar enfermedades que incluyen algunos tipos de cáncer, accidentes cardiovasculares, demencia, obesidad, osteoporosis, enfermedades infecciosas y diabetes.

Sin embargo, como afirma Dean Ornish, uno de los autores del estudio, “nuestros genes y telómeros indican una predisposición, pero no marcan nuestro destino”.

“Nuestros genes y telómeros indican una predisposición, pero no marcan nuestro destino”

Un estudio comparativo

Entre 2003 y 2007, el investigador y su equipo realizaron un ensayo comparativo en 35 hombres diagnosticados con cáncer de próstata de poca gravedad que no habían sido tratados con cirugía ni radioterapia.

Los científicos dividieron a los pacientes en dos grupos. A uno de ellos, compuesto por 10 individuos, se le pidió que ejecutara algunos cambios en su estilo de vida: consumir una dieta basada en vegetales, realizar ejercicio moderado, practicar técnicas de control de estrés (meditación o yoga) e incrementar su interacción y apoyo social. Mientras, los 25 hombres restantes no modificaron ninguno de estos patrones.

Tras los cinco años que duró el análisis, las medidas de los telómeros de los participantes mostraron la longitud de estos se había incrementado en torno a un 10% en aquellos que habían realizado modificaciones en sus hábitos. Por el contrario, en el grupo que se mantuvo inalterado estas estructuras habían reducido su tamaño alrededor de un 3%.

Además, los expertos apreciaron que en ambos grupos una relación significativa entre el grado en que habían cambiado sus vidas y el aumento de la talla de sus telómeros: cuantos más hábitos saludables habían introducido en su día a día, más habían crecido estos complejos.

Según Ornish, “las implicaciones de este pequeño estudio van más allá de los hombres con cáncer de próstata. Si validamos los resultados con otros ensayos a gran escala, estos cambios en el estilo de vida reducirán el riesgo de padecer otro tipo de enfermedades y una mortalidad prematura", concluye.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:http://www.agenciasinc.es

Strategy for Helping 'Tired' Cells Affected by Mitochondrial Disease

Sep. 19, 2013 — The breakthrough concerns a gene called OPA1, which when mutated is responsible for dominant optic atrophy, a hereditary visual disease characterized by a progressive and symmetrical loss vision that becomes apparent early in life. The work is published in the journal Cell.

In an in-depth study of OPA1, groups led by Dr. Luca Scorrano, professor of Biochemistry at the University of Padua, and Dr. José Antonio Enríquez, coordinator of the Tissue Homeostasis and Repair Program at the CNIC, found that this gene has the capacity to act as a "helper" in cellular metabolism, a property that in the future could be exploited for the treatment of mitochondrial diseases, many of which have no known cure.

As Dr. Enriquez explains, "Mitochondria are found in all our cells and regulate important processes such as the production of usable energy from food-derived molecules and the preparation of cells for division, differentiation or even cell death if this is appropriate."

Dr. Scorrano adds "For many years our groups worked independently on the function of mitochondria and diseases linked to their malfunction, with the intention of identifying strategies for the development of specific treatments for mitochondrial diseases and understanding how altered mitochondrial function contributes to more common diseases."

The two groups joined forces five years ago to try to understand the mitochondrial disease dominant optic atrophy. Patients suffering this visual disease have mutations in the OPA1 gene. The protein encoded by this gene, which has been characterized by the Italian group over the last several years, regulates the shape of mitochondria. Lack of this protein in dominant optic atrophy patients translates into the progressive death of a type of neuron, the ganglion cells of the retina, which are responsible for transmitting images from the eye to the visual centers of the brain. This loss of neurons, and therefore of sight, is slow but progressive. The disease generally becomes manifest at pre-school age, with varying degrees of seriousness within a single family. Models developed by the Spanish group for the study of mitochondrial function provided novel and appropriate tools for investigating OPA1 function.

According to Enriquez and Scorrano, "What we have demonstrated is that OPA1's task is to regulate the efficiency of respiration, influencing the manner in which the components of the respiratory chain (the complex of proteins that converts energy in nutrients into a form that can be exploited for cellular activities) join together in the internal membrane of mitochondria."

This membrane is like a fluid, folded line which can change shape continually in response to stimuli; the shape of these folds, called cristae, is not random and is determined by the activity of OPA1.

The study demonstrates that by increasing the activity of this protein it is possible to enhance the efficiency of the respiratory chain for production of energy and for cellular growth. The authors propose that "In the future we may consider the prospect of exploiting this capacity for therapeutic intervention in patients with mitochondrial diseases, to improve metabolism irrespective of the genetic defect responsible for the mitochondrial dysfunction."

"For rare and heterogeneous diseases such as these," Dr. Scorrano explains that "we must discover broad therapeutic approaches which are applicable to various diseases. We are working on this, but it's still too early to speak of a possible treatment."

"Our work marks a major advance in our understanding of the relationship between function and shape in cellular structures" indicates Dr. Enríquez. "The structure of mitochondrial cristae is very peculiar, and surprisingly shows a huge variability in shape between tissues, activity, food regime, pathology, and so on. However, the link between the variable shape of mitochondrial cristae and bioenergetic activity has remained unclear for a long time. This study demonstrates that changing the crista structure induces direct changes in the bioenergetic capacity of the mitochondria through the modulation of superassembly of respiratory complexes."

FUENTE DE INFORMACIÓN: http://www.sciencedaily.com