Liberar a las defensas dormidas, la nueva táctica frente a los tumores

El cáncer tiene mecanismos para eludir al ejército de defensa celular. Entre ellos está el uso de los puntos de control inmunitarios, los frenos que permiten al organismo proteger a sus propias células sanas cuando el sistema ataca a una infección. Lo que hacen los anticuerpos es soltar esos frenos. En la infografía se explica en detalle el mecanismo.

Un medicamento contra el melanoma avanzado se aprueba en España

En España se diagnostican unos 3.800 casos de melanoma al año

El Vemurafenib actúa específicamente sobre una mutación presente en el 40% a 60% de los pacientes de cáncer de piel metastásico. Su administración es oral y podrá aplicarse en las personas que presenten esta alteración detectable mediante un test de laboratorio.

16 enero 2014 15:56

Hace dos años la Agencia Europea del Medicamento aprobó el uso del Vemurafenib, un medicamento contra el melanoma metastásico, que a partir de ahora está disponible en España. Puede adquirirse en la farmacia de los hospitales y posteriormente se reembolsa su gasto. 

Así lo han confirmado hoy varios miembros del Grupo Español Multidisciplinar de Melanoma (GEMM) que han participado en el desarrollo de este fármaco altamente específico.

“El fármaco actúa sobre la proteína mutada para que la célula deje de dividirse y acabe muriendo”, señala Enrique Espinosa

“Aunque en nuestro país los trámites administrativos han dificultado su aprobación, el tiempo que ha tardado la investigación en trasladarse al uso clínico ha sido cortísimo”, explica a SINC Salvador Martín Algarra, presidente del GEM y director del Departamento de Oncología Médica de la Clínica de la Universidad de Navarra.

Según el protocolo existente en la actualidad, el medicamento –que se administra de forma oral– solo se aplicará en aquellos casos en que el cáncer esté avanzado y extendido. Además, su uso no excluye la utilización de otros tratamientos como la quimioterapia y la cirugía.

El fármaco actúa directamente en la mutación del gen BRAF, un cambio en el ADN de las células que provoca la producción de una proteína responsable de su división incontrolada.

Acción específica

“Lo que hace es atacar la proteína mutada para que la célula deje de dividirse y acabe muriendo”, indica el doctor Enrique Espinosa, miembro del Servicio de Oncología del Hospital La Paz de Madrid. Por ello, “es necesario que exista la mutación para que pueda aplicarse”, continúa.

“Esta alteración está prácticamente en uno de cada dos casos”, asegura José Luis Rodríguez Peralto, especialista de la Sociedad Española de Anatomía Patológica (SEAP). Sin embargo, es más abundante en tumores que se localizan en el tronco, “en partes del cuerpo que están expuestas de forma intermitente a la radiación ultravioleta del sol”, matiza.

Para saber si un paciente puede recibir el tratamiento “hay que identificar si el melanoma tiene esta característica”, puntualiza Rodríguez. El tejido debe someterse a una prueba diagnóstica que analiza las células cancerosas para detectar la presencia de la mutación BRAF V600.

“Obtenemos el ADN del tumor, hacemos muchas copias e identificamos las modificaciones en este gen –indica el experto de la SEAP–. Así sabemos con un tiempo de resolución muy rápido si el tumor es susceptible de ser tratado”.

Zona geográfica: España

Fuente: SINC

Descubren un gen supresor de tumores en un cáncer de pulmón muy agresivo

Grupo de investigación en Genes y Cáncer del Idibell. / Idibell

09 enero 2014 13:19

El gen MAX está inactivado genéticamente en el cáncer de pulmón de célula pequeña y su restitución reduce muy significativamente el crecimiento celular. Este nuevo hallazgo pone de manifiesto que MAX actúa como un gen supresor de tumores en uno de los tipos de cáncer pulmonar más agresivos y con peor pronóstico.

Investigadores del grupo de Genes y Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) han descubierto que el gen MAX está inactivado genéticamente en el cáncer de pulmón de célula pequeña y que su restitución reduce muy significativamente el crecimiento celular.

Este hallazgo, publicado en la revista Cancer Discovery, pone de manifiesto que MAX actúa como un gen supresor de tumores en uno de los tipos de cáncer pulmonar más agresivos y con peor pronóstico.

Además de identificar el papel supresor tumoral de MAX en cáncer de pulmón, el grupo dirigido por Montse Sánchez-Cespedes ha observado una relación funcional entre este gen y otro supresor tumoral, BRG1.

Inhibidores de la actividad de BRG1 podrían constituir una terapia efectiva en pacientes con cáncer de pulmón de célula pequeña con mutaciones inactivadoras en MAX

Así, BRG1 regula la expresión de MAX. No obstante, la conexión funcional es todavía más compleja. Por una parte, la presencia de BRG1 es necesaria para que MAX pueda activar muchas de sus dianas, incluyendo genes relacionados con el metabolismo de la glucosa y genes de diferenciación neuroendocrina.

Por otra parte, la eliminación de BRG1 en células cancerosas que no tienen MAX produce mortalidad celular, lo que sugiere una interacción letal sintética entre ambas proteínas. Esto sucede únicamente en líneas celulares de cáncer pulmón con mutaciones en MAX y no en aquellas otras que tienen activación de los oncogenes MYC.

Esta interacción del tipo letal sintético es especialmente relevante desde el punto de vista clínico ya que inhibidores de la actividad de BRG1 podrían constituir una terapia efectiva en pacientes con cáncer de pulmón de célula pequeña con mutaciones inactivadoras en MAX.

El grupo había demostrado previamente que la pérdida de BRG1 está íntimamente relacionada con la activación de MYC. Ambas alteraciones son mutuamente excluyentes y actúan permitiendo la pérdida de diferenciación celular durante el desarrollo de cáncer de pulmón.

El nuevo descubrimiento apoya la existencia de una conexión funcional entre el complejo SWI/SNF y los complejos MYC/MAX en el control de la diferenciación celular y el desarrollo del cáncer de pulmón

Zona geográfica: España

Fuente: Idibel